Che differenza c’è tra virus e batteri?

Qualche giorno fa un amico mi ha chiesto: “Ma che differenza c’è tra virus e batteri?”

Si tratta di una domanda molto interessante dato che virus e batteri hanno molto in comune: sono entrambi invisibili a occhio nudo, possono essere trasmessi da una persona a un’altra, e spesso ci accorgiamo della loro presenza quando ci causano una malattia.

In realtà però tra virus e batteri ci sono grandi differenze: per iniziare i batteri sono esseri viventi mentre i virus non lo sono (come ho scritto nel primissimo post di questo blog Il magico mondo dei virus).

Ma andiamo con ordine.

Come sono fatti virus e batteri?

I batteri sono esseri viventi composti da una sola cellula (unicellulari) e appartengono al dominio dei procarioti. Il materiale genetico dei batteri è fatto di una sola molecola di DNA, ma spesso sono presenti altre molecole di DNA più piccole dette plasmidi, a loro volta circolari, che possono essere trasferite da un batterio all’altro, inglobate dall’ambiente esterno, o rilasciate altrettanto facilmente. Le cellule batteriche sono circondate da una membrana e da una parete cellulare specifica di ogni specie batterica.

I virus invece non sono esseri viventi ma potremmo definirli come un contenitore di informazioni genetiche. Possono contenere DNA o RNA in diverse conformazioni (lineare o circolare, compreso in un’una o più molecole). Il materiale genetico è contenuto in una struttura proteica chiamata capside e spesso è presente anche un involucro esterno formato da lipidi e proteine. Inoltre i virus sono circa 100 volte più piccoli dei batteri.

Da dove prendono la loro energia virus e batteri?

I batteri hanno un proprio metabolismo, cioè sono in grado di ottenere energia dai nutrienti.

I virus invece sono parassiti obbligati: non sono capaci di funzionare autonomamente (non sono vivi) e devono utilizzare l’energia e spesso anche gli organelli della cellula infettata.

Come si riproducono virus e batteri?

I batteri si moltiplicano facendo una copia extra del proprio DNA e dividendo tutto il materiale cellulare per dare vita a due cellule figlie identiche tra loro (fissione binaria).

I virus usano le strutture della cellula per fare molte copie del loro materiale genetico e produrre le proteine che serviranno per costruire nuove particelle virali. In alcuni casi la presenza di tutte queste particelle virali fa letteralmente scoppiare la cellula: la cellula infettata muore e i nuovi virus vanno ad infettare le cellule vicine. Altri virus invece non fanno morire la cellula ma la sfruttano per continuare a produrre nuovi virus che continuano a fuoriuscire dalla superficie cellulare per infettare altre cellule.

Cosa fanno virus e batteri nel nostro organismo?

Alcuni batteri sono intracellulari (hanno bisogno di trovarsi dentro una cellula per completare il loro ciclo vitale), ma la maggior parte sono extracellulari: colonizzano i tessuti occupando gli spazi tra le cellule, aderendo alla superficie dei tessuti o circolando nel sangue.

Non tutti i batteri causano malattie: molti sono simbionti o commensali come quelli della flora batterica intestinale e vaginale e quelli che si trovano sulla nostra pelle. Alcuni di essi offrono un “servizio”, ad esempio digeriscono sostanze che le cellule dell’intestino non sono in grado di digerire, mentre altri semplicemente con la loro presenza impediscono a batteri pericolosi di occupare quello spazio e causare malattie.

Tutti i virus sono intracellulari e la maggior parte di essi sono patogeni, ma in alcuni casi le infezioni possono concludersi senza che si sviluppi la malattia (infezioni sub-cliniche).

Le infezioni sub-cliniche possono essere utili per istruire il sistema immunitario a riconoscere ed eliminare efficientemente il virus; in altri casi infezioni virali di questo tipo “ingannano” il sistema immunitario facendolo diventare tollerante al virus che può così continuare a moltiplicarsi più o meno lentamente fino a causare un’infezione cronica (come nel caso del virus dell’epatite B).

Virus e batteri oltre l’organismo umano

Oltre ai virus e batteri che conosciamo perché infettano il corpo umano, ne esistono tantissimi altri che infettano animali e piante. Altri vivono nelle acque degli oceani, sottoterra, negli ambienti che ci sembrano più inospitali (per esempio ad altissime temperature o in assenza di ossigeno), e probabilmente anche nello spazio extraterrestre!

L’importanza delle biotecnologie

La conoscenza avanzata dei batteri e delle loro caratteristiche genetiche ha permesso lo sviluppo delle biotecnologie microbiche: i batteri vengono sfruttati per produrre farmaci come antibiotici, antivirali, antitumorali e vaccini. Inoltre un meccanismo utilizzato dai batteri per distruggere molecole di DNA estraneo, è stato modificato e ulteriormente sviluppato in laboratorio, ed è oggi uno degli strumenti più promettenti per la cura delle malattie genetiche (CRISPR-Cas).

Anche i virus possono diventare nostri alleati grazie alle biotecnologie. Per esempio i virus che infettano i batteri, chiamati batteriofagi o semplicemente fagi, sono oggetto di studio per sviluppare terapie alternative per le infezioni causate da batteri resistenti agli antibiotici. Un’altra applicazione biotecnologica che sfrutta le caratteristiche dei virus è la terapia genica, in cui i virus vengono utilizzati come vettori per trasportare copie funzionanti di un gene dentro le cellule dei pazienti con malattie rare.

Immagine: Disegni di virus e batteri (fuori scala) di pikisuperstar da Freepik

Bibliografia

Medical Microbiology, 4th ed, University of Texas Medical Branch at Galveston; Baron S 1996. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7627/

Bacterial metabolism in the host and its association with virulence, Bhagwat A et al., Virulence. 2025, http://doi.org/10.1080/21505594.2025.2459336

Viruses and cells intertwined since the dawn of evolution, Durzyńska Jet al., Virol J. 2015, http://doi.org/10.1186/s12985-015-0400-7

Viruses at Large in the Universe, Berliner AJ et al., Astrobiology. 2018, http://doi.org/10.1089/ast.2017.1649

What is the role of microbial biotechnology and genetic engineering in medicine? Santos‐Beneit F. Microbiologyopen. 2024 http://doi.org/10.1002/mbo3.1406

Multi-strain phage induced clearance of bacterial infections, Marchi J et al., PLoS Comput Biol. 2025 http://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1012793

Viral Vectors for Gene Transfer, Chen YH et al., CP Mouse Biology. 2018 http://doi.org/10.1002/cpmo.58

Viruses vs bacteria: what are the differences?

A few days ago, a friend asked me: “What is the difference between viruses and bacteria?”

I believe this is a very interesting question since viruses and bacteria share some characteristics: they are both invisible to the naked eye, can be transmitted from one person to another, and in most cases, we become aware of their presence when they make us ill.

Nevertheless, viruses and bacteria are very different: for starters, bacteria are living organisms, while viruses are not (as I explained in the very first post of this blog The fantastic world of viruses).

Let’s have a look at the main differences between viruses and bacteria.

How do viruses and bacteria look like?

Bacteria are living organisms consisting of one cell (unicellular organisms) belonging to the Prokaryota domain. Their genetic material consists of a single molecule of DNA, but often times they carry smaller additional DNA molecules called plasmids, circular as well, that can be transferred from one bacterium to another, or easily incorporated and released to and from the environment. Bacterial cells are surrounded by a membrane and a cellular wall characteristic of each bacterial species.

On the other hand, viruses are not living organisms but we could say they are simply containers of genetic information. They carry either DNA or RNA in different shapes (linear or circular, in single or multiple molecules). Their DNA or RNA is packed in a structure made of proteins called capsid, and some viruses also have an outer envelope made of proteins and lipids. Moreover, viruses are about 100 times smaller than bacteria.

Where do viruses and bacteria take their energy from?

Bacteria have their own metabolism, meaning that can take energy from nutrients.

Viruses are obligate parasites: they cannot function on their own (they are not living beings!) and rely on the energy, and sometimes the organelles, of the infected cells.

How do viruses and bacteria reproduce?

To replicate, bacteria make an extra copy of their DNA and split all their cellular conent into two identical new cells (binary fission).

Viruses hijack cellular organelles to make several copies of their genetic material and to produce new viral particles. In some viral infections, the presence of all these viral particles makes the cell literally explode: the infected cell dies and the new particles infect neighbouring cells. Other viruses do not kill the infected cell but take advantage of it to keep producing new particles that are continuously released to infect other cells.

What do bacteria and viruses do in the human body?

Some bacteria are intracellular (they need to be inside a human cell to complete their life cycle) but the majority of bacteria are extracellular: they colonise the space between cells, adhere to the surface of tissues and organs, or circulate in the bloodstream.

Not all bacteria make us ill: many of them are symbiotic or commensal, like those of the intestinal and vaginal flora, and those living on our skin. Some of them offer a “service” to our body, for example by digesting substances that the cells of our intestine are not able to, while others help us simply with their presence, impeding dangerous bacteria from occupying that space on our body and causing any disease.

All viruses are intracellular, and most of them are pathogenic, but sometimes infections happen without causing disease (sub-clinical infections).

Sub-clinical infections may be useful to train our immune system to recognize the virus and get rid of it; in other cases, such infectious mislead the immune system making it tolerant to the virus, which in turn can keep replicating and eventually can cause a chronic disease (as in the case of hepatitis B virus).

Viruses and bacteria beyond the human body

Besides the viruses and bacteria that infect the human body, many others infect animals and plants. Others live in the oceans, underground, in the most unhospitable conditions (for example at extreme temperatures or without oxygen), and probably on other planets!

The importance of biotechnology

The advanced knowledge of bacteria and their genes made it possible to develop the so-called “microbial biotechnology”: bacteria are used to produce medicines such as antibiotics, antivirals, antitumorals, and vaccines. Moreover, bacteria have a mechanism to destroy foreign DNA molecules that has been modified and further developed by scientists into one of the most promising tools to cure genetic diseases (CRISPR-Cas).

Similarly, viruses can be our allies thanks to biotechnology. For example, viruses that infect bacteria, called phages, are now studied to develop alternative therapies to cure infections caused by antibiotic-resistant bacteria. Another biotech application that takes advantage of the characteristics of well-known viruses is gene therapy, where viruses are used to transfer functional copies of a gene into the cells of patients with rare diseases.

Image: Cartoons of virus and bacteria (out of scale) by pikisuperstar taken from Freepik

Bibliography

Medical Microbiology, 4th ed, University of Texas Medical Branch at Galveston; Baron S 1996. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7627/

Bacterial metabolism in the host and its association with virulence, Bhagwat A et al., Virulence. 2025, http://doi.org/10.1080/21505594.2025.2459336

Viruses and cells intertwined since the dawn of evolution, Durzyńska Jet al., Virol J. 2015, http://doi.org/10.1186/s12985-015-0400-7

Viruses at Large in the Universe, Berliner AJ et al., Astrobiology. 2018, http://doi.org/10.1089/ast.2017.1649

What is the role of microbial biotechnology and genetic engineering in medicine? Santos‐Beneit F. Microbiologyopen. 2024 http://doi.org/10.1002/mbo3.1406

Multi-strain phage induced clearance of bacterial infections, Marchi J et al., PLoS Comput Biol. 2025 http://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1012793

Viral Vectors for Gene Transfer, Chen YH et al., CP Mouse Biology. 2018 http://doi.org/10.1002/cpmo.58

Why is polio back?

Photo: Stele depecting a man probably affect by polio, Egypt, XVIII dinasty, by Fixi, available under lincence: CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons

The news of poliomyelitis (polio) cases among children in Gaza came as a bit of a surprise to me, as I (wrongly) thought polio had been eradicated.

Unfortunately, while polio is not as common as in the past, the virus is still circulating in the population.

Let’s see what polio is, how it spread, when and where it has disappeared, and why it is back.

What is poliomyelitis and how is it transmitted?

Poliomyelitis (a.k.a polio) is a highly contagious viral disease mainly affecting children under the age of 5. The virus that causes polio can be transmitted person-to-person via the oral-fecal and respiratory routes, through contaminated food and water.

Since an infected person is contagious even before the onset of specific symptoms, limiting the spread of the virus in the initial phase of an outbreak can be difficult.

The early symptoms of polio are fever, weakness, headache, and vomiting, followed by stiffness of the neck and arms. In 1 out of 100 cases, polio causes flaccid paralysis (usually of the legs) with a 50% probability of being irreversible. The most severe form of polio, bulbar poliomyelitis, is characterised by the paralysis of the muscles needed for breathing, swallowing, and speaking. Five to 10% of paralysed polio patients die because of the paralysis of their respiratory muscles.

About half of the people who had acute paralysis (not permanent) because of polio, end up suffering from post-polio syndrome (PPS), characterised by the worsening or the new onset of neuromuscular symptoms, even decades after the infection. Experimental studies have shown that the virus can persist in the nervous cells of mice, and this might be one of the causes of PPS.

Poliomyelitis cannot be cured, but it can be prevented with vaccination.

The Poliovirus

Poliomyelitis is caused by Poliovirus (PV), one of the best-known and characterised viruses so far. Even if Poliovirus was formally described in 1890, poliomyelitis was already known in ancient times, as suggested by an Egyptian stele depicting a man with a deformity compatible with polio.

PV has a diameter of 30 nm (a thousandth of a millimetre) and an RNA genome; it belongs to the Picornaviridae family and Enterovirus genus. There are three wild-type serotypes of PV (WPV1, WPV2, and WPV3) that use the same receptor to invade human cells.The incubation lasts 5 to 25 days.

PV can infect very few animal species, and humans are the only reservoir allowing its replication and transmission. Poliovirus replicates in the lymphoid tissues of the pharynx and the intestine (tonsils and Peyer’s patches), then migrates to the lymph nodes and the blood. Sometimes Poliovirus invades the central nervous system (CNS) destroying the motoneurons and causing paralysis, the hallmark of poliomyelitis.

The polio vaccines: IPV and OPV

There are two polio vaccines: the injectable inactivated vaccine (IPV, or Salk vaccine) and the oral attenuated vaccine (OPV, or Sabin vaccine), both available since the 1950s.

IPV contains inactivated versions of the three serotypes. This vaccine induces antibody production in the blood, therefore protecting from the disease, but it does not induce enough antibodies in the intestine and is not effective in avoiding virus replication and transmission. OPV containes attenuated viruses (mutated, do not cause disease), and induces the same immune response as the wild-type virus, characterised by the production of antibodies both in the blood and the intestine. OPV is available as a trivalent vaccine (including all serotypes), bivalent (including two serotypes), or monovalent (against only one serotype) and can be customised according to the strains circulating where it is administered. As opposed to IPV, OPV reduces viral shedding through the faeces and therefore limits its transmission.

The eradication plan

In 1988, the World Health Organisation (WHO) launched a global eradication plan (Global Polio Eradication Initiative, GPEI); at the time, the virus was endemic in all continents, causing about 1000 new paralysis and 50-100 deaths every day.

The GPEI has reduced polio incidence by 99% worldwide, and the eradication of two out of three wild-type serotypes:

  • WPV2 eradication was declared in 2015 (last reported case in 1993, India)
  • WPV3 eradication was declared in 2019 (last reported case in 2012, Nigeria)
  • WPV1 is still endemic in Afghanistan and Pakistan (WHO data, October 2023).

Both OPV and IPV have been instrumental in reducing polio global incidence. The use of IPV, combined with high hygiene standards, allowed polio eradication in several countries in Northern Europe. However, silent transmission of Poliovirus is still possible in areas where IPV was the only vaccine used.

Sometimes, the attenuated virus in OPV can mutate during its replication in the intestine and evolve into disease-causing strains called vaccine-derived Poliovirus (VDPV). These strains circulate in low immunisation areas and can start new outbreaks.

Eradication plans work only when they are fully implemented worldwide. This means that, as long as there are areas of endemic transmission, the Poliovirus is not eradicated, and failure to control its spreading constitutes a global threat. Vaccinated individuals can be infected by the virus without developing the disease (health carriers) and contribute to the transmission chain.

Why is polio back in Gaza?

Despite the global eradication plan that ensured vaccination coverage worldwide, Poliovirus is still circulating silently.

In areas where adequate hygiene is not possible, where clean water is not available and the population is weakened by famine, as it happens in war zones, the virus can easily spread, replicate, and cause the disease in unvaccinated children.

Poliovirus was found in water samples from Gaza in July 2024, at the same time when three children were showing signs of flaccid paralysis. This is why WHO and UNICEF organised a vaccination campaign in the Gaza Strip for 640,000 children below the age of 10. It is estimated that a vaccination coverage of 95% can an epidemic in the area.

The history of polio highlights that viruses must be kept under control. Science provides potent tools for eradication, but if there are even very few carriers of the virus, it can spread again under proper conditions and cause diseases that we thought belonged to the past.

BIBLIOGRAPHY  

World Health Organisation (WHO), Poliomyelitis fact sheet (Oct 2023) https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/poliomyelitis

Viralzone: Picornaviridae  https://viralzone.expasy.org/33

Istituto Superiore di Sanità (ISS), Poliomielite (Nov 2019) [Italian only] https://www.epicentro.iss.it/polio/

GPEI – Global Polio Eradication Initiative https://polioeradication.org

The Fight against Poliovirus Is Not Over, Mbani CJ et al., Microorganisms 2023 https://doi.org/10.3390/microorganisms11051323

Poliomyelitis, Henry R, Emerging Infectious Diseases 2019 https://doi.org/10.3201/eid2508.ET2508

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC): Disease factsheet about poliomyelitis (Novembre 2023) https://www.ecdc.europa.eu/en/poliomyelitis/facts

World Health Organisation (WHO) News: Humanitarian pauses vital for critical polio vaccination campaign in the Gaza Strip (16/08/2024) https://www.who.int/news/item/16-08-2024-humanitarian-pauses-vital-for-critical-polio-vaccination-campaign-in-the-gaza-strip

Ma la poliomielite non era stata debellata?

Immagine: Rappresentazione di un malato di poliomielite, Egitto, XVIII dinastia, di Fixi, disponibile su licenza CC BY-SA 3.0 via Wikimedia Commons

Questa è la domanda che molti ci siamo posti quando abbiamo sentito la notizia di alcuni casi di poliomielite tra i bambini di Gaza.

La risposta breve è: no.

Ma se stai leggendo il mio blog non sei alla ricerca di una risposta breve, vediamo quindi cos’è la poliomielite, da cosa è causata e come si trasmette, quando e da dove era scomparsa, e perché è ricomparsa.

Cos’è la poliomileite e come si trasmette?

La poliomielite (o polio) è una malattia virale altamente contagiosa che colpisce soprattutto i bambini sotto i 5 anni di età. Il virus si trasmette da persona a persona per via oro-fecale e respiratoria, attraverso acqua e cibi contaminati. Poiché una persona infetta è contagiosa anche prima della comparsa di sintomi specifici è difficile controllare la trasmissione del virus nelle prime fasi di un focolaio d’infezione.

I sintomi iniziali della poliomielite sono febbre, spossatezza, mal di testa e vomito, seguiti da rigidità del collo e degli arti. In un caso su 100 la poliomielite causa una paralisi flaccida (solitamente delle gambe), con il 50% di probabilità che questa sia irreversibile. La forma più grave di poliomielite è detta bulbare e causa la paralisi dei muscoli necessari per respirare, ingerire e parlare. Il 5-10% delle persone paralizzate muore a causa della paralisi dei muscoli respiratori.

Circa la metà delle persone che hanno sviluppato una paralisi acuta (non permanente) soffrono in seguito di sindrome post-polio (PPS, post-polio syndrome) caratterizzata dalla comparsa di nuovi sintomi neuromuscolari o dal peggioramento di quelli esistenti anche decenni dopo l’infezione. Studi sperimentali hanno mostrato che il virus può permanere nelle cellule nervose dei topi, e si pensa che questa sia una possibile causa della PPS.

La poliomielite non si può curare, ma si può prevenire con la vaccinazione.

Qual è il virus che causa la poliomielite?

La poliomielite è causata dal Poliovirus (PV), uno dei virus più conosciuti e caratterizzati. Anche se il Poliovirus è stato descritto formalmente nel 1890, la malattia era già conosciuta nell’antichità, tanto che una stele dell’antico Egitto ritrae una persona con una deformità a una gamba compatibile con la poliomielite. Si tratta di un virus di 30 nm di diametro (circa 30 millesimi di millimetro) con un genoma fatto di RNA, e appartiene al genere degli Enterovirus della famiglia dei Picornaviridae. Ne esistono tre tipi (sierotipi) cosiddetti “selvatici” (wild) – WPV1, WPV2 e WPV3 – che invadono le cellule umane servendosi dello stesso recettore.

PV è capace di infettare poche specie animali, e gli esseri umani ne sono l’unico serbatoio che ne consente la replicazione e la trasmissione. Il virus della polio si moltiplica nei tessuti linfoidi della faringe e dell’intestino (tonsille e placche di Peyer), e da qui passa ai linfonodi regionali e al sangue. In alcuni casi il Poliovirus invade il sistema nervoso centrale (SNC) dove distruggere i motoneuroni causando la paralisi tipica della poliomielite.

L’incubazione dura da 5 a 25 giorni.

I vaccini anti-polio: IPV e OPV

Esistono due vaccini anti-polio: il vaccino inattivato iniettabile (IPV, o vaccino di Salk) e il vaccino attenuato orale (OPV, o vaccino di Sabin), entrambi ideati negli anni ’50.

Il vaccino IPV contiene virus inattivati dei tre sierotipi. Questo vaccino induce la produzione di anticorpi nel sangue e quindi protegge dallo sviluppo della malattia, ma non induce la produzione di abbastanza anticorpi nell’intestino, per cui non è molto efficace nel contenere la replicazione e la trasmissione del virus.

Il vaccino OPV contiene virus attenuati (che hanno mutato e non causano la malattia) e induce la stessa risposta immunitaria del virus naturale, con produzione di anticorpi sia nel sangue che nell’intestino. Il vaccino OPV è disponibile come vaccino trivalente (contro tutti i sierotipi), bivalente (contro due sierotipi) o monovalente (contro un solo sierotipo) per adattarsi alla distribuzione dei sierotipi nelle aree in cui viene somministrato. A differenza dell’IPV, OPV limita la diffusione del virus attraverso le feci e pertanto contribuisce a ridurne la trasmissione.

Il piano di eradicazione

Nel 1988, l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS, WHO) lanciò un piano di eradicazione globale (Global Polio Eradication Initiative, GPEI); in quel momento il virus era endemico in tutti i continenti e causava ogni giorno circa 1000 nuove paralisi e tra 50 e 100 decessi.

L’iniziativa ha ridotto del 99% l’incidenza di poliomielite a livello mondiale e la scomparsa di 2 sierotipi selvatici:

  • WPV2 è stato dichiarato eradicato nel 2015 (ultimo caso registrato nel 1993 in India)
  • WPV3 è stato dichiarato eradicato nel 2019 (ultimo caso registrato nel 2012 in Nigeria)
  • WPV1 è ancora endemico in Afghanistan e Pakistan (dati OMS Ottobre 2023).

Sia OPV che IPV hanno avuto un ruolo fondamentale nella riduzione dell’incidenza globale della poliomielite. L’utilizzo del solo IPV ha garantito l’eradicazione in alcune nazioni del Nord Europa, facilitata anche dagli elevati standard igienici dell’area. Nelle aree in cui è stato utilizzato solo IPV, la trasmissione silente del Poliovirus è ancora possibile.

In alcuni casi il virus attenuato contenuto nell’OPV può mutare durante la replicazione nell’intestino ed evolversi in ceppi che causano la malattia chiamati VDPV (vaccine-derived Polioviurs, Poliovirus derivato dal vaccino). Ceppi di questo tipo circolano nelle aree a bassa immunizzazione e possono causare nuovi focolai.

Un piano di eradicazione però funziona solo quando viene attuato adeguatamente in tutto il mondo, quindi finché ci saranno aree di trasmissione endemica, il poliovirus non può essere considerato eradicato, e il fallimento del controllo della trasmissione in queste regioni può far riemergere il virus a livello globale. Anche le persone vaccinate possono contrarre il virus senza sviluppare la malattia, contribuendo alla catena di trasmissione (portatori sani).

Perché la polio è ricomparsa a Gaza?

Nonostante il piano di eradicazione globale che ha portato alla copertura vaccinale su tutto il pianeta, il Poliovirus può ancora circolare in forma silente.

In aree in cui non è possibile mantenere adeguate condizioni igieniche, in cui scarseggia l’acqua pulita e in cui la popolazione è indebolita dalla mancanza di cibo, come accade nelle zone di guerra, il virus ha terreno fertile per trasmettersi, moltiplicarsi e causare la malattia nei bambini che non sono stati ancora vaccinati.

Il Poliovirus è stato trovato in campioni d’acqua provenienti dalla Striscia di Gaza a luglio 2024, e nello stesso periodo tre bambini mostravano segni di paralisi flaccida. Per questo l’OMS e l’UNICEF hanno organizzato una campagna di vaccinazione nella Striscia di Gaza per 640 000 bambini sotto i dieci anni. Si stima che sia necessaria una copertura vaccinale del 95% per evitare il diffondersi di un’epidemia considerando il grave stato in cui versano i sistemi igienico-sanitari della zona.

La storia della polio ci ricorda che con i virus non si può mai abbassare la guardia. La scienza ci fornisce potenti strumenti per tenere un virus sotto controllo e puntare all’eradicazione, ma se restano anche pochi individui portatori del virus, con le giuste condizioni esso può ricominciare a moltiplicarsi e a diffondersi nuovamente nella popolazione causando malattie che pensavamo appartenessero al passato.

BIBLIOGRAFIA   

Organizzazione della sanità (WHO), Poliomyelitis fact sheet (Ottobre 2023) https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/poliomyelitis

Viralzone: Picornaviridae  https://viralzone.expasy.org/33

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Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO) News: Humanitarian pauses vital for critical polio vaccination campaign in the Gaza Strip (16/08/2024) https://www.who.int/news/item/16-08-2024-humanitarian-pauses-vital-for-critical-polio-vaccination-campaign-in-the-gaza-strip

La zanzara tigre (Aedes albopictus)

Con un nome spaventoso da animale mitologico, la zanzara tigre è entrata (letteralmente) nelle nostre case da circa 30 anni. Le punture (tecnicamente sarebbe meglio dire “morsi”) di questo insetto possono avere conseguenze ben più serie oltre a una semplice, seppur fastidiosa, irritazione cutanea.

Vediamo cos’è, da dove viene, perché è pericolosa e cosa possiamo fare per difenderci dalla zanzara tigre.

Cos’è la zanzara tigre?

La zanzara tigre (nome scientifico Aedes albopictus) è una specie invasiva originaria delle foreste tropicali del Sud-Est asiatico arrivata in Europa e nelle Americhe circa 30 anni fa tramite il trasporto accidentale delle sue uova insieme a pneumatici e piante ornamentali di importazione. Il trasporto accidentale delle uova rimane il mezzo di diffusione principale, dato che questo insetto ha una capacità di volo molto limitata (circa 200 metri).

È caratterizzata da corpo e zampe neri con strisce orizzontali bianco-argentate, e una singola banda bianca nell’addome.

Dove vive la zanzara tigre in Europa?

Questa zanzara ha dimostrato una grande capacità di adattamento a diverse condizioni climatiche, grazie alla resistenza delle sue uova alla siccità e al freddo. La sua presenza è stata riportata su tutti i continenti abitati ed è annoverata tra le 100 specie più invasive al mondo.

Il primo avvistamento in Europa risale al 1979, ma la diffusione vera e propria è avvenuta negli anni ’90 dopo l’arrivo in Italia di uova trasportate insieme a materiali di importazione. La zanzara tigre è presente stabilmente in Albania, Italia, Francia, Germania, Belgio, Grecia, Spagna, Slovenia, Bulgaria, Romania, Russia e Turchia ed è stata sporadicamente trovata in Svizzera e nei Paesi Bassi.

(Mappa da https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/aedes-albopictus-current-known-distribution-february-2023)

Come si è diffusa in tutto il mondo?

In sintesi, la diffusione della zanzara tigre a livello globale è stata favorita da:

– GLOBALIZZAZIONE: viaggi e trasporti intercontinentali, flussi migratori;

– URBANIZZAZIONE: riduzione della biodiversità e della competizione tra specie;

– CAMBIAMENTO CLIMATICO: l’aumento della temperatura favorisce la proliferazione di questi insetti.

Perché è pericolosa la zanzara tigre?

Le femmine di zanzara tigre si cibano del sangue di diverse specie animali (anfibi, rettili, uccelli e mammiferi compreso l’uomo), e la loro pericolosità consiste nel trasmettere virus sia all’interno della popolazione umana, sia tra altre specie animali e l’uomo (zoonosi). Questi insetti sono particolarmente aggressivi e fastidiosi e vanno in cerca di cibo soprattutto durante le ore diurne, sia all’aperto che in ambienti chiusi in presenza di luce artificiale. Gli ambienti interni sono favorevoli per la proliferazione della zanzara tigre quando sono presenti vasi di fiori, bidoni e altri recipienti contenenti acqua.

La zanzara tigre trasmette i virus Dengue (DENV) e Chikungunya (CHIKV), e il parassita Dirofilaria immitis (“verme del cuore del cane”) le cui larve possono invadere anche i polmoni umani.

Molti studi suggeriscono che possa la zanzara tigre possa trasmettere anche altre 22 malattie virali tra cui:

  • Febbre gialla
  • Febbre della Rift Valley
  • Enecefalite giapponese
  • Febbre del Nilo Occidentale
  • Virus Usutu
  • Virus Zika
  • Encefalite equina orientale
  • Encefalite equina occidentale
  • Encefealite equina del Venezuela

In particolare, i virus Dengue e Chikungunya sono stati introdotti in Europa da viaggiatori che si erano infettati in zone dove questi virus sono endemici. I virus sono stati trasmessi tramite la zanzara tigre presente in Europa da questi pazienti a altri individui, causando i primi focolai autoctoni.

Un altro effetto negativo indiretto della presenza di questo insetto è l’aumento dell’obesità infantile, infatti l’aggressività di queste zanzare è tale da ridurre l’attività fisica all’aperto dei bambini.

Quando è attiva la zanzara tigre?

La zanzara tigre che si è stabilita nelle regioni temperate rimane attiva anche durante la stagione invernale. Le uova vengono deposte sulla superficie di acque stagnanti (anche in piccoli recipienti nelle aree urbane) e l’insetto adulto si sviluppa in 3-8 settimane a seconda delle temperature (lo sviluppo è più rapido quando le temperature sono elevate, per questo motivo in Italia la popolazione aumenta tra maggio e settembre). L’habitat preferito da questo insetto sono le zone urbane e suburbane.

Come difendersi dalla zanzara tigre?

L’espansione della zanzara tigre e l’aumento delle temperature nelle zone temperate dovute al cambiamento climatico stanno favorendo la diffusione in Europa di malattie virali tipiche delle zone tropicali. Per questo motivo è estremamente importante monitorare costantemente la presenza di questo insetto sul territorio.

La diffusione della zanzara tigre viene contrastata con l’uso di insetticidi e larvicidi, e con l’eliminazione di depositi di acqua stagnante che ne favoriscono la riproduzione. Anche l’utilizzo controllato del batterio Bacillus thuringiensis israeliensis ser. H14 capacei di infettare questo insetto si è dimostrato utile per ridurne la popolazione. Sono ancora in fase di studio altri metodi come l’introduzione nell’ambiente di maschi sterili o recanti mutazioni letali trasmissibili alla progenie, e l’introduzione di predatori.

Restano validi gli accorgimenti più tradizionali per difendersi dalle punture quali l’uso di repellenti, zanzariere e abiti che coprano braccia e gambe.

Immagine: “Asian tiger mosquito” da openverse.com (Dominio pubblico)

Bibliografia

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) – Aedes albopictus – Factsheet for experts:  https://www.ecdc.europa.eu/en/disease-vectors/facts/mosquito-factsheets/aedes-albopictus

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) – Aedes albopictus – Current known distribution: February 2023 https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/aedes-albopictus-current-known-distribution-february-2023

Istituto Superiore di Sanità (ISS) – Zanzara tigre https://www.epicentro.iss.it/zanzara/

Invasive mosquito vectors in Europe: From bioecology to surveillance and management, Giunti G. et al., Acta Tropica 2023, https://doi.org/10.1016/j.actatropica.2023.106832

Dengue and chikungunya: future threats for Northern Europe? Laverdeur J. et al., Frontiers in Epidemiology 2024, https://doi.org/10.3389/fepid.2024.1342723

The Asian Tiger Mosquito (Aedes albopictus)

With a scary name reminding of a mythological creature, the Asian Tiger Mosquito has made itself at home in the temperate areas of Europe. The consequences of its bite can be more concerning than a simple, but surely annoying, cutaneous rush.

Let’s see what the Asian Mosquito Tiger is, where it comes from, why it is dangerous, and how to prevent its bites.

What is the Asian Tiger Mosquito?

The Asian Tiger Mosquito (Aedes albopictus) is an invasive species from the tropical forests of Southeast Asia; it arrived in Europe and the Americas about 30 years ago through the accidental transport of eggs laid on imported tyres and plants. Accidental human-mediated transport is the major cause of its spreading since this insect has a restricted flight range (about 200 metres).

It has black legs and body with white/silver horizontal stripes and a single white band on the abdomen.

Where can we find the Asian Tiger Mosquito in Europe?

This mosquito has shown great adaptability to a wide range of climate conditions, being resistant to both drought and cold. It has been reported on all inhabited continents and is considered among the 100 most invasive species in the world.

It was first detected in Europe in 1979, but the massive spreading started in the 90s when eggs were accidentally carried to Italy through imported goods. The Asian Mosquito Tiger is now established in Albania, Italy, France, Germany, Belgium, Greece, Spain, Slovenia, Bulgaria, Romania, Russia, and Turkey, and its presence has been sporadically reported in Switzerland and the Netherlands.

(Map from https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/aedes-albopictus-current-known-distribution-february-2023)

How did the Asian Tiger Mosquito spread globally?

In a few words, the global spread of the Asian Tiger Mosquito has been promoted by:

– GLOBALISATION: intercontinental travel and commerce, migration;

– URBANISATION: reduction of biodiversity and competition between species;

– CLIMATE CHANGE: higher temperatures induce the proliferation of this mosquito species.

Why is the Asian Tiger Mosquito dangerous?

Female Asian Tiger mosquitos feed on the blood of several animal species (amphibians, reptiles, birds, and mammalians including humans), therefore they can transmit viruses both within the human population and from animals to humans (zoonosis). These mosquitos are particularly aggressive and annoying and bite mostly during daylight both outdoors and indoors with artificial light. They take advantage of closed environments with plant vases, cans and other water containers.

The Asian Tiger Mosquito transmits Dengue (DENV) and Chikungunya (CHIKV) viruses, as well as the parasite Dirofilaria immitis (the “heartdog warm”) that can infest human lungs.

Several studies suggest that the Asian Tiger Mosquito can transmit 22 other viral diseases including:

  • Yellow Fever
  • Rift Valley Fever
  • Japanese Encephalitis
  • West Nile Disease
  • Usutu Virus
  • Zika Virus
  • Eastern Equine Encephalitis
  • Western Equine Encephalitis
  • Venezuelan Equine Encephalitis

In particular, Dengue and Chikungunya viruses have been introduced in Europe by returning travellers who became infected in areas where these viruses are endemic. The viruses were then transmitted by the Asian Tiger mosquitos already present in Europe to other people, causing the first autochthonous outbreaks.

Another indirect negative effect of the presence of this insect is the increase in infant obesity rate: it is so aggressive that it causes a reduction in children’s outdoor activities.

When is the Asian Tiger Mosquito active?

The Asian Tiger Mosquito can stay active during the winter season in temperate regions. The eggs are laid on the surface of stagnant water (even in small containers in urban areas) and the adult mosquito will develop in 3-8 weeks depending on the temperature (development speeds up at higher temperatures, this is why in Italy and Southern Europe the Asian Tiger Mosquito population peaks between May and September). Its favourite habitats are urban and peri-urban areas.

How to prevent Asian Tiger Mosquito bites?

Asian Tiger Mosquito invasion and the warming of temperate regions due to climate change enhance the spreading of tropical viral diseases in Europe. For this reason, it is crucial to constantly monitor the presence of this insect on the territory.

The proliferation of the Asian Tiger Mosquito can be counteracted with insecticides and larvicides, and by avoiding stagnant water reservoirs. The controlled use of the bacteria Bacillus thuringiensis israeliensis ser. H14, able to infect this insect, has proven helpful in reducing the mosquito population. Other methods like the release in the environment of male mosquitos either sterile or carrying a lethal mutation to be transmitted to the progeny, and the introduction of predators are under consideration.

Traditional precautions like repellents, mosquito nets and long-sleeve clothes are also useful.

Image: “Asian tiger mosquito” from openverse.com (Public domain)

Bibliography

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) – Aedes albopictus – Factsheet for experts:  https://www.ecdc.europa.eu/en/disease-vectors/facts/mosquito-factsheets/aedes-albopictus

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) – Aedes albopictus – Current known distribution: February 2023 https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/aedes-albopictus-current-known-distribution-february-2023

Istituto Superiore di Sanità (ISS) – Zanzara tigre https://www.epicentro.iss.it/zanzara/ (Italian only)

Invasive mosquito vectors in Europe: From bioecology to surveillance and management, Giunti G. et al., Acta Tropica 2023, https://doi.org/10.1016/j.actatropica.2023.106832

Dengue and chikungunya: future threats for Northern Europe? Laverdeur J. et al., Frontiers in Epidemiology 2024, https://doi.org/10.3389/fepid.2024.1342723

La Lingua Blu (Bluetongue)

Se anche voi come me vivete nel bacino del Mediterraneo, avete sicuramente sentito parlare di una malattia chiamata Lingua Blu. Facciamo un po’ di chiarezza su cos’è la Lingua Blu, cosa la causa e come si può prevenire.

Cos’è la Lingua Blu e come si trasmette?

La Lingua Blu (Bluetongue Disease, in inglese) è una malattia infettiva che colpisce prevalentemente i ruminanti, ed è causata dal virus della Lingua Blu (Bluetongue Virus, BTV). È conosciuta anche come febbre catarrale degli ovini.

È una malattia non contagiosa perché non si trasmette direttamente da un animale all’altro, bensí attraverso un insetto vettore che trasporta il virus. Gli insetti del genere Culicoides acquisiscono il virus della Lingua Blu nutrendosi del sangue di un animale infetto, e lo trasmettono agli altri animali quando li pungono per alimentarsi. Il virus si replica all’interno dell’insetto, che continua a trasmetterlo per tutta la sua vita adulta. Sono gli insetti femmina a nutrirsi del sangue degli animali, e pertanto sono le uniche a poter trasmettere il virus.

La Lingua Blu è una malattia che colpisce animali da allevamento (soprattutto ovini, ma anche bovini e caprini) causando ingenti perdite economiche stimate in 3 miliardi di dollari all’anno. È diffusa globalmente, in concomitanza con la presenza stagionale dei Culicoides, ed è endemica in Europa e nel bacino del Mediterraneo. La Nuova Zelanda e l’Antartide sono gli unici territori in cui il virus della Bluetongue non è stato ancora trovato.

L’Organizzazione Mondiale per la Salute Animale (World Organization for Aimal Health, WOAH) ha stabilito che la Bluetongue è una malattia di dichiarazione obbligatoria: la presenza di animali malati deve essere comunicata alle autorità sanitarie.

Quali sono le specie colpite dalla Lingua Blu?

Tutti ruminanti possono essere infettati dal virus della Lingua Blu, compresi quelli selvatici. La Bluetongue è una malattia molto pericolosa per le pecore: sono la specie più colpita e la malattia può essere mortale fino al 70% dei casi.

Il virus della Bluetongue può infettare anche i bovini, ma i sintomi sono molto lievi. Nonostante ciò è estremamente importante prevenire l’infezione dei bovini: il virus, infatti, resta nel sangue dei bovini per circa 60 giorni, costituendo una riserva importante per gli insetti che si cibano del loro sangue, e quindi contribuiscono alla persistenza del virus sul territorio.

Questo virus non infetta gli esseri umani, quindi la Bluetongue non è una zoonosi.

Quali sono i sintomi?

I sintomi della Bluetongue sono febbre, congestione nasale, congiuntivite, secrezioni e edema delle mucose. Nelle forme gravi la lingua degli animali infettati si gonfia e diventa cianotica (blu) fuoriuscendo dalla bocca: questa manifestazione tipica negli animali colpiti ha dato il nome alla malattia. Se il virus infetta femmine gravide può causare aborto o malformazione dei feti. Nei casi gravi la morte sopraggiunge in 8—10 giorni, oppure l’animale può sopravvivere con una guarigione molto lenta accompagnata da perdita del pelo, sterilità e un rallentamento della crescita.diseases is at the origin of its name.

Com’è fatto il virus della Bluetongue?

Il Bluetongue virus (BTV) è un virus molto complesso e appartiene al genere degli Orbivirus. Le ricerche fatte negli ultimi 30 anni hanno permesso di capirne la struttura e il funzionamento, e ha aiutato la comprensione di altri virus simili.

Modificato da “Bluetongue virus core particle“ di Jonathan Grimes, University of Oxford, su lincenza CC BY 4.0.

Il genoma del BTV è diviso in 10 segmenti di RNA a doppia elica che formano degli anelli dentro un primo involucro formato da proteine (capside interno); insieme formano la cosiddetta “core particle”, a sua volta racchiusa da un capside esterno, per formare il virus completo.

Il virus della Bluetongue esiste in almeno 27 forme leggermente diverse tra loro (sierotipi) che determinano la gravità della malattia. Alcuni sierotipi, tra cui il sierotipo 8 (BTV-8) responsabile del grave focolaio europeo del 2006, possono essere trasmessi attraverso la placenta causando aborti o malformazioni fetali.

Come si cura la malattia della Lingua Blu?

Non esiste una terapia in grado di limitare o curare i sintomi della Lingua Blu.

Gli animali possono essere però vaccinati  contro il sierotipo del virus della Bluetongue presente sul territorio. Si tratta di un vaccino vivo attenuato, ovvero di un virus che pur non causando la malattia è capace di replicarsi, perciò non può essere somministrato durante la stagione in cui sono presenti i vettori perché potrebbe ricombinare al loro interno con il virus infettivo. Inoltre, questo vaccino non può essere somministrato alle femmine gravide, perché potrebbe causare aborti come il virus stesso.

Non esiste ancora un vaccino che protegga contro tutti i sierotipi del virus della Lingua Blu.

Come prevenire la malattia?

La vaccinazione è uno degli strumenti per proteggere gli animali dalla malattia, diminuire il numero di capi infettatti e di conseguenza limitare la diffusione del virus della Bluetongue riducendo la riserva a disposizione degli insetti vettori.

Esistono altri metodi indiretti per prevenire la diffusione del virus della Lingua Blu. Uno di questi è il controllo della popolazione di insetti vettori: limitare la presenza di acqua stagnante dove gli insetti possano deporre le uova è un accorgimento alla portata di tutti (evitare l’accumulo di acqua in sottovasi e fioriere, svuotare regolarmente gli abbeveratoi, etc). Nei territori in cui il virus sta circolando, gli animali possono essere protetti con delle zanzariere e applicando insetticidi nelle zone colpite.

Un altro metodo di prevenzione della diffusione della Bluetongue è il controllo della movimentazione dei capi, che viene esteso anche al trasporto di sperma o embrioni per la riproduzione delle specie suscettibili. Sono le autorità sanitarie locali a stabilire tempistiche e modalità dello spostamento dei capi tra zone in cui il virus è presente e zone libere dal virus della Lingua Blu.

Bibliografia

Foto: “Sheeps – Balwen Welsh Mountain (black)” di Alexandre Dulaunoy su licenza CC BY-SA 2.0.

The Bluetongue Disease

If you, like me, live in the Mediterranean basin, you have probably heard about the Bluetongue Disease. Let’s see together what the Bluetongue Disease is, what causes it, and how to prevent it.

What is Bluetongue, and how does it spread?

The Bluetongue Disease is an infectious disease of the ruminants, and it is caused by the Bluetongue virus (BTV). It is also known as catarrhal fever.

It is a non-contagious disease since it is not directly transmitted from animal to animal: in fact, it is transmitted through the bite of an insect (vector). The Culicoides insects acquire the Bluetongue virus when they feed on the blood of infected animals, and they transfer it by biting other animals in subsequent blood meals. The virus replicates inside the vectors during their entire lives. Only female Culicoides feed on animal blood and therefore can transmit the virus.

Since Bluetongue affects livestock (mainly sheep, but also cattle and goats), it causes great economic loss, estimated at 3 billion dollars per year. This disease is present globally together with the seasonal presence of Culicoides, being endemic in Europe and the Mediterranean basin. New Zealand and Antarctica are the only territories where the Bluetongue virus has not been found so far.

According to The World Organization for Animal Health (WOAH), Bluetongue is a disease of mandatory notification: it is mandatory to report the presence of infected animals to the health authorities.

What species are affected by the Bluetongue disease?

Both domestic and wild ruminants can be infected by the Bluetongue virus. The Bluetongue disease is especially severe in sheep: they are the most affected species, with a mortality of up to 70%.

The Bluetongue virus can infect also cattle, but the symptoms of the infection in this species are very mild. Nevertheless, it is extremely important to prevent infection in cattle: the virus remains in their blood for up to 60 days, being an important reservoir for the insects that feed on them, and therefore contributing to the persistence of the virus in the territory.

The Bluetongue virus does not infect humans: the Bluetongue disease is not a zoonosis.

What are the symptoms of Bluetongue?

The symptoms of the Bluetongue disease are fever, nasal congestion, mucosal oedema and secretion. In severe cases, the tongue of the infected animals is swollen and cyanotic (blue) and protrudes from the mouse: this typical manifestation of the disease is at the origin of its name. When the virus infects pregnant female animals, it may lead to abortions and foetal malformations. In the most severe cases, the infected animal dies within 8-10 days, or it may slowly recover after a long period characterised by hair loss, sterility and growth delay.

What does the Bluetongue virus look like?

The Bluetongue virus (BTV) is a complex virus, belonging to the Orbivirus genus. Thanks to studies from the last 30 years we now understand its structure and mechanisms, as well as those from other similar viruses.

£D rendering of a Bluetongue virion structure showing each protein in different colours. A section of a portion of the virion shows the RNA rings, the inner capsid, and the outer capsid.
Adapted from “Bluetongue virus core particle“ by Jonathan Grimes, University of Oxford, licensed under CC BY 4.0.

The BTV genome is organised in 10 segments of double-stranded RNA, arranged in rings inside a protein envelope (inner capsid); together they constitute the core particle, surrounded by an outer capsid to form the complete virus.

The Bluetongue virus exists in at least 27 slightly different forms (serotypes) that determine the severity of the disease. Some serotypes, including serotype 8 (BTV-8) responsible for the 2006 outbreak in Europe, can cross the placental barrier causing abortions or foetal malformations.

Is there a treatment for Bluetongue?

There is no therapy to limit or cure the symptoms of Bluetongue.

Animals can be vaccinated against the serotype of the Bluetongue virus circulating on the territory. It is a live attenuated vaccine, in other words, it is a virus that does not cause the disease, but can still replicate. For this reason, this kind of vaccine cannot be administered during the Culicoides season, because it might recombine with the original virus inside the insect. Moreover, this vaccine cannot be administered to pregnant female animals, because it may cause abortions.

To date, a vaccine able to protect against all Bluetongue serotypes is not available.

How can we prevent the Bluetongue disease?

Vaccination is one of the tools in our hands to protect animals from the disease, to reduce the number of infected animals, and therefore limit the spread of the Bluetongue virus by restricting the reservoir available to its vectors.

There are also indirect methods to prevent the spread of the Bluetongue virus. One of them is the control of the vector population: reducing the presence of stagnant water where insects lay their eggs is something that all of us can contribute to (avoiding the accumulation of water in plant saucers and flowerpots, regularly cleaning drinking troughs, etc). In areas where the virus is present, animals can be protected by physical barriers (mosquito nets) and by the use of insecticides.

Another method to prevent the transmission of Bluetongue is the control of animal transportation, including also semen and embryos for breeding purposes. Local health authorities determine when and how livestock transportation between affected areas and virus-free areas can be performed.

Bibliography

Image: “Sheeps – Balwen Welsh Mountain (black)” by Alexandre Dulaunoy is licensed under CC BY-SA 2.0.

Memory Speaks di Julie Sedivy

Ho da poco terminato di leggere “Memory speaks. On losing and reclaiming language and self” di Julie Sedivy, un saggio sul multilinguismo ricamato sull’esperienza personale dell’autrice, nata in Repubblica Ceca ed emigrata in Canada da bambina.

La Sedivy riassume tutto ciò che si sa sul funzionamento del cervello delle persone poliglotte (che lo siano sempre state o che abbiano acquisito una seconda o terza lingua in varie fasi della vita), spiega come alcune lingue prevalgano su altre in base all’utilizzo che se ne fa, e fornisce esempi di strategie in uso per conservare lingue in via d’estinzione.

Io stessa sono multilingue: di madrelingua italiana parlo con naturalità il castigliano (imparato a 25 anni grazie a un’immersione linguistica quasi assoluta di sei mesi a Madrid) e fluidamente l’inglese (imparato a scuola e perfezionato a Londra). Nella mia famiglia si parlano anche il sardo e il gallurese – che conosco perfettamente ma non uso – ho studiato un po’ di francese, tedesco e basco, e ora sento parlare quotidianamente il catalano – che comprendo parzialmente.

Per questo ho letto questo saggio avidamente, riconoscendomi in molte delle situazioni descritte, e fermandomi a riflettere sull’uso che faccio e sul legame personale che sento nei confronti di ciascuna delle lingue a cui sono stata esposta nel corso della mia vita.

Il libro è suddiviso in capitoli dai titoli emblematici che analizzano vari aspetti dell’apprendimento e della perdita di una lingua basandosi su studi scientifici nel campo della linguistica, psicologia e neuroscienze:

Death – Dream – Duality – Conflict – Revival – Home

Nel primo capitolo l’autrice cita la linguista Salikoko Mufwene, che paragona l’evoluzione delle lingue alla diffusione di un virus. Un virus non può vivere senza un ospite in cui moltiplicarsi, e si diffonde grazie alle interazioni che l’ospite ha con altri individui. La sopravvivenza e diffusione delle lingue dipende dalle persone che le parlano e dalle loro interazioni, proprio come i virus. Nel caso delle lingue però, non basta che due persone stiano vicine o in contatto: è necessario uno scambio costante nelle due direzioni e che possibilmente coinvolga molte più persone.

Ho trovato particolarmente interessante il capitolo “Dreams” che inizia con la frase “Success speaks English”. Io stessa uso l’inglese come lingua principale nella mia professione: è la lingua franca usata dagli scienziati per comunicare i risultati dei propri studi e ho sempre sostenuto che parlare bene l’inglese sia fondamentale per essere uno scienziato di successo.

In “Duality” vengono descritti esperimenti in cui persone bilingue reagivano in maniera diversa alla stessa situazione quando questa veniva descritta in lingue diverse, come se le lingue avessero il potere di plasmare la realtà e la nostra personalità (una sensazione più che familiare).

E il capitolo “Conflict” fa riflettere su quanto le lingue, spesso usate per indicare e rivendicare l’appartenenza a un gruppo, possano allo stesso tempo costituire una barriera: se parli la nostra lingua sei dei nostri, se non la parli non appartieni a questa comunità.

Sono tante le risposte che ho trovato in questo libro e tanti gli spunti di riflessione: esistono lingue più importanti di altre? un concetto può variare a seconda della lingua in cui viene espresso? È un bene o un male che lingue diverse si influenzino tra loro? Siamo ancora in tempo per salvare le lingue che stanno scomparendo?

Una lettura fortemente consigliata a tutte le persone multilingue per capire meglio stesse, e a tutte le persone monolingue per capire meglio il mondo.

Cosa sappiamo sul long-COVID-19

Ora che ci siamo lasciati alle spalle la fase di emergenza della pandemia di COVID-19 dobbiamo fare i conti con le conseguenze a lungo termine.

Circa il 40% delle persone che hanno avuto il COVID-19 negli ultimi tre anni ha continuato ad avere dei sintomi addirittura mesi dopo l’infezione iniziale. Questa condizione venne chiamata “long-COVID” dai pazienti stessi, i primi a dare visibilità a questa situazione tramite i social, ed è ora ufficialmente definita “post-COVID-19 condition” (PCC, condizione post-COVID-19).

Quali sono i sintomi del long-COVID?

I sintomi più comuni del long-COVID sono affaticamento, affanno, dolori diffusi, tachicardia, alterazione del senso del gusto e dell’olfatto, mal di testa e una lunga lista di disturbi neurologici e psicologici. I pazienti spesso usano l’espressione “brain fog” – o mente annebbiata – per descrivere la difficoltà a concentrarsi e la perdita di memoria a breve termine. Anche disturbi del sonno, ansia e depressione sono sintomi riportati con frequenza.

Questi sintomi possono o continuare dopo l’infezione acuta (quando ormai il test per il COVID-19 risulta negativo) o possono comparire settimane dopo la fine della malattia, anche se questa non si era manifestata in forma grave.

Chi è più a rischio di long-COVID?

Considerando che centinaia di migliaia di persone sono state infettate da SARS-CoV-2, il numero di persone che rischiano di avere conseguenze a lungo termine è elevatissimo. La PCC rappresenta quindi non solo un problema sanitario ma anche sociale, perché peggiora la qualità della vita delle persone colpite riducendone la capacità di lavorare e di partecipare in altre attività sociali. La PCC è più frequente nelle donne, mentre le probabilità di avere una forma grave di COVID-19 è più alta negli uomini.

Quali sono le cause del long-COVID?

Le cause e i meccanismi della PCC non sono conosciuti a livello molecolare, per cui non è ancora dispoinibile una cura per i pazienti che ne soffrono. Gli studi sugli animali sono stati estremamente utili per capire i meccanismi del COVID-19 e per testare vaccini e antivirali, e ora ci stanno aiutando a capire alcuni aspetti della PCC. Nessuno dei modelli animali disponibili finora riproduce perfettamente la malattia umana, ma studi condotti su varie specie hanno prodotto risultati molto interessanti.

Studiare gli animali per capire gli effetti del long-COVID sul cervello

Criceti e topi hanno permesso lo studio del COVID-19 fin dall’inizio della pandemia.

È stato scoperto che criceti infettati con SARS-CoV-2 esprimono in modo alterato gruppi specifici di geni nel cervello un mese dopo l’infezione, quando il virus non è più presente. Questi criceti, rispetto a quelli che non hanno mai avuto l’infezione, esprimono alti livelli di geni convolti nell’infiammazione. Un altro studio ha rilevato segni di infiammazione nel cervello come l’accumulo delle forme modificate di due proteine chiamate tau e alfa sinucleina due settimane dopo l’infezione con SARS-CoV-2. Questi risultati sono particolarmente interessanti perché l’accumulo di tau e alfa sinucleina modificate è tipico di malattie neurodegenerative (Parkinson e Alzheimer), e suggeriscono meccanismi simili tra queste malattie e la PCC.

Inoltre, con degli studi comportamentali si è visto che i criceti infettati sono meno attivi e hanno una maggiore sensibilità al dolore, ricordando alcuni dei sintomi riportati dai pazienti con PCC, forse dovuti a una prolungata infiammazione del sistema nervoso.

In studi simili svolti sui topi è stata osservata un’infiammazione persistente del cervello dopo l’infezione con SARS-CoV-2, anche se i sintomi respiratori erano stati lievi e senza che ci fossero tracce di virus nel cervello. Anche in questo caso l’infiammazione era accompagnata da modifiche dell’attività di alcuni geni come nei disturbi cognitivi tipici dell’Alzheimer e dell’invecchiamento.

I vaccini proteggono dal long-COVID?

La maggior parte di questi studi sono stati svolti su animali non vaccinati che sono stati infettati in laboratorio con la variante iniziale di SARS-CoV-2. Sappiamo bene però che dall’inizio della pandemia sono comparse molte varianti diverse e che un numero sempre maggiore di persone ha ricevuto una o più dosi del vaccino anti COVID-19, potenziando la capacità del nostro corpo di combattere l’infezione.

Ciò fa sorgere due domande fondamentali:

  1. Le differenze tra varianti influiscono sulla probabilità di avere long-COVID-19 dopo l’infezione e sull’intensità dei sintomi?
  2. Visto che si può avere il long-COVID anche quandosi ha avuto l’infezione dopo essere stati vaccinati, la malattia in questo caso è diversa da quella di individui non vaccinati?

Che studi sono necessari per capire il long-COVID?

Un solo modello animale non sarebbe sufficiente per comprendere appieno il long-COVID-19 e capire come affrontarlo; servirebbero tante combinazioni di varianti, status vaccinali e caratteristiche genetiche.

Non si tratta di un compito facile: così tanti fattori da considerare e tale varietà di sintomi richiedono esperimenti molto complessi. Il gruppo di cui faccio parte insieme ad altri membri del progetto EPIVINF finanziato dall’Unione Europea sta lavorando per comprendere un aspetto specifico della PCC, ovvero l’impatto di SARS-CoV-2 sulla regolazione dei geni dei pazienti infettati e come ciò può incidere sulla salute neurologica a breve termine.

Bibliografia

Animal models to study the neurological manifestations of the post-COVID-19 condition, Usai C et al., Lab Animal 2023, https://doi.org/10.1038/s41684-023-01231-z

Sito internet del progetto EPIVINF: https://www.epivinf.eu/

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